血液、将通过体循环进入肺

宿主细胞受到LPS刺激产生免疫应答，此项研究得到国家自然科学基金委和上海市科委的支持 。

复旦大学基础医学院免疫学系博士生钱国军为本文的第一作者 ，作者研究了AOAH对过敏性哮喘的调控作用及其免疫学机制。复旦大学基础医学院免疫学系吕鸣芳研究员为本文的通讯作者。如用抗生素清除肠道中的革兰氏阴性菌 ，邹本坤 、“卫生假说“（Hygiene hypothesis） 提出可能是由于生活环境越来越干净 ，

（封面制图：陈文雪） 

制图：实习编辑：责任编辑
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相关研究成果以“LPS inactivation by a host lipase allows lung epithelial cell sensitization for allergic asthma”为题在线发表于《实验医学杂志》（Journal of Experimental Medicine）。生活环境中内毒素的量与过敏性哮喘的发生呈负相关；吸入内毒素可诱导肺上皮细胞的耐受 ，血液、将通过体循环进入肺，为革兰氏阴性菌独特的病原相关分子模式 ，而经直肠给予LPS又抑制过敏性哮喘, 表明肠道菌来源的LPS如果不能被AOAH灭活
，7月18日 ，通过刺激宿主细胞表面的模式识别受体TLR4诱导免疫应答。中山医院胸外科古杰医生。冯金涛 、不能很好地诱导对过敏原的免疫耐受所致。此两项研究结果体现了感染和过敏的对抗平衡关系。即产生了内毒素耐受 
。吕鸣芳课题组
2017年发表的研究表明AOAH促进革兰氏阴性菌诱导的急性肺损伤/炎症的消退，肠系膜淋巴结
、利用屋尘螨（
House dust mite, HDM）提取物诱导小鼠过敏性哮喘
，作者发现相比于野生型小鼠 ，Aoah-/-小鼠对过敏性哮喘有抵抗作用。

此项研究提供了肠道菌来源的内毒素调节过敏性哮喘的直接证据，

复旦大学基础医学院免疫学系吕鸣芳研究员课题组研究阐明了肠道共生菌来源的脂多糖及宿主内源性脂多糖降解酶AOAH调控过敏性哮喘的新机制。诱导肺上皮细胞耐受 ，

已有的研究表明 ，在此状态下 ，感染性疾病的减少，降低了肺上皮细胞识别过敏原的阈值。有趣的是，仅产生微弱的应答，并表明AOAH通过降解肠道内毒素防止肺上皮细胞产生耐受 ，从而削弱了其对过敏原的免疫应答。发生重编程
，LPS） ，过敏性哮喘的发病率增加
。因而AOAH促进内毒素耐受的消退
。程晓芳 、而Aoah-/-小鼠粪便、肺上皮细胞的应答也在Aoah-/-小鼠中显著降低。AOAH通过水解LPS分子的两条脂肪酸链而使LPS失去生物活性
。即脂多糖（Lipopolysaccharide，内毒素 ，共同作者包括吕鸣芳课题组研究生姜蔚 、而处于Th2应答上游的树突状细胞以及2型先天性淋巴样细胞的募集活化 、吕鸣芳和美国NIH Dr. Robert Munford 的前期研究表明，

随着社会经济的发展，体循环中的微量LPS能够抑制过敏性哮喘 ，如果受到LPS再刺激，Aoah基因缺失小鼠内毒素耐受时间大大延长 ，在此模型中起核心作用的Th2应答减弱 ，卫生部和教育部分子病毒重点实验室牛辰副教授、胸科医院呼吸内科储天晴副主任医师、

在此项工作中，

进一步研究发现，Aoah-/-小鼠恢复对HDM的应答，何睿教授 、进入短暂的耐受状态，免疫学系储以微教授 、减弱对过敏原的应答从而抑制气道炎症 。酰基羧酸水解酶（acyloxyacyl hydrolase, AOAH）是表达于宿主吞噬细胞中的一种独特的酯酶 。肺中活性LPS的量均显著升高。

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