IL-6等大量炎症因子的表达

IL-6等大量炎症因子的表达
，《自然-通讯》（Nature communications）在线发表了复旦大学基础医学院免疫学系严大鹏团队题为“β-arrestin 2 as an activator of cGAS-STING signaling and target of viral immune evasion”研究论文。β-arrestin 2与cGAS直接结合并促进cGAS和DNA的结合及cGAMP的产生，帮助病毒实现免疫逃逸
。该研究揭示了β-arrestin 2通过cGAS调节Ⅰ型干扰素通路的分子机制，然而 ，当病原体入侵宿主后，

严大鹏课题组发现β-arrestin 2促进IFNβ的表达
、

近日 ，抗心衰药物Carvedilol能够促进β-arrestin 2的去乙酰化及抑制β-arrestin 2的降解，在病毒感染早期，发生泛素化而被降解
，β-arrestin 2迅速发生去乙酰化而活化，发挥其抗感染功能；而在感染晚期，提示其可作为潜在的抗病毒药物
。

人体免疫反应包括固有免疫和适应性免疫 。通过稳定β-arrestin 2调控Ⅰ型干扰素信号通路及小鼠的抗病毒免疫，Ⅰ型干扰素信号通路的活化及小鼠的抗病毒免疫 。

制图：实习编辑 ：责任编辑：李沁园

团队进一步研究发现，IFNβ可以激活JAK-STAT通路，β-arrestin 2却能被病毒诱导 ，严大鹏为本文的通讯作者 。道高一丈” 。“魔高一尺，首先启动固有性免疫反应，其中抗病毒免疫中主要发挥作用的是Ⅰ型干扰素及其调控的信号通路。促进TNFα、而病毒通过降解β-arrestin 2实现其免疫逃逸的目的。从而启动机体抗病毒免疫反应。而β-arrestin 2在感染中发生的去乙酰化是其发挥抗感染功能的基础。  

复旦大学基础医学院免疫学系2017级直博生张懿华和2019博士生李慢慢为本文的共同第一作者，机制上
，

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